百趣生物：解锁顶刊发表成就，赋能科研“朋友圈”
在生命科学研究领域，于nature、Cell等国际顶级学术期刊发表研究成果，不仅是科研团队的崇高追求，更是对科研成果具有全球引领价值的最高认可。自2012年成立以来，百趣生物始终深耕代谢组学、蛋白质组学等组学服务领域，以深厚的技术底蕴为基石，以前瞻性的科研视野为指引，凭借对卓越品质的不懈追求，在科研服务领域稳健前行。
多年来，百趣生物与众多科研团队紧密携手，深度参与到每一项极具挑战的研究中，为科研项目提供全流程、定制化的专业服务。在百趣生物的全力助推下，科研团队突破重重难关，在顶刊绽放光芒，收获了具有里程碑意义的科研硕果。接下来，让我们一同走进这些闪耀的科研成果，深度剖析百趣生物如何凭借专业服务，为科研团队铺就通往国际顶级期刊的荣耀之路，共同见证科研征程中的辉煌时刻！
01
邂逅nature：代谢调控与疾病治疗新曙光
（1）神经酰胺受体与动脉粥样硬化治疗新策略
文章标题：Sensing ceramides by CYSLTR2 and P2RY6 to aggravate atherosclerosis
客户单位：北京大学
发表期刊：nature
影响因子：50.5
百趣提供服务：定量脂质组学
本研究聚焦于循环神经酰胺在动脉粥样硬化中的作用机制，研究发现，神经酰胺通过直接结合CYSLTR2和P2RY6激活Gq信号传导和炎症体途径，从而加剧动脉粥样硬化。抑制这两个受体可显著减轻动脉粥样硬化，并且在慢性肾病患者中，血浆神经酰胺水平升高与冠状动脉疾病严重程度正相关，靶向该通路能改善慢性肾病(Chronic Kidney Disease, CKD)加重的动脉粥样硬化。通过冷冻电镜解析的神经酰胺-CYSLTR2-Gq复合物结构，揭示了受体识别神经酰胺亚型的机制。这一具有开拓性的发现，为医学界长期面临的棘手难题—脂质残余风险，开辟了全新的研究方向。可以预见，以神经酰胺受体作为干预靶点，有望在未来成为攻克动脉粥样硬化这一顽疾的关键策略，为患者带来新的希望。
（2）HDAC在DNA损伤修复中的调控机制新解
文章标题：Human HDAC6 senses valine abundancy to regulate DNA damage
客户单位：同济大学医学院、同济大学附属第十人民医院
发表期刊：nature
影响因子：50.5
百趣提供服务：氨基酸高通量靶标代谢组学、新一代代谢组学NGM 2
本研究发现HDAC6通过其人源特有的SE14重复域可以直接与缬氨酸结合，且缬氨酸的缺乏会导致HDAC6在细胞核中的积累，进而诱导DNA损伤，其具体机制是核定位的HDAC6可以与TET2蛋白结合并对其去乙酰化，从而激活DNA去甲基化过程，通过胸腺嘧啶DNA糖基化驱动的切除促进DNA损伤。此外，研究还验证了通过饮食限制缬氨酸可以抑制肿瘤生长，并增强PARP抑制剂的治疗效果。这一发现不仅揭示了缬氨酸在细胞功能中的新作用，还为癌症治疗提供了潜在的新策略。
（3）棕色脂肪与肿瘤的奇妙关联
文章标题：Brown-fat-mediated tumour suppression by cold-altered global metabolism
客户单位：复旦大学上海医学院
发表期刊：nature
影响因子：50.5
百趣提供服务：AQ能量代谢
本研究聚焦于棕色脂肪组织(Brown Adipose Tissue, BAT)激活与肿瘤生长的关系，发现冷暴露能激活BAT，进而抑制多种实体瘤生长。研究人员将多种肿瘤细胞接种到小鼠体内，对比不同温度下肿瘤生长情况，发现冷暴露显著抑制肿瘤生长并延长荷瘤小鼠生存期，还改善了肿瘤微环境。机制研究表明，冷暴露激活的BAT大量摄取葡萄糖，降低血糖水平，抑制癌细胞的糖酵解代谢，同时还可能通过其他代谢途径发挥抑瘤作用。BAT切除、Ucp1基因敲除或高糖喂养会消除冷暴露的抑瘤效果，进一步证实了BAT激活在其中的关键作用。此外，对健康人和癌症患者的研究发现，冷暴露同样能激活人体BAT，且癌症患者肿瘤组织的葡萄糖摄取减少，这为癌症治疗提供了新的思路和方法。
02
对话Cell：细菌与胃癌的隐秘联系
文章标题：Streptococcus anginosus promotes gastric inflammation, atrophy, and tumorigenesis in mice
客户单位：香港中文大学
发表期刊：Cell
影响因子：64.5
百趣提供服务：蛋白质组学
本研究发现胃癌(Gastric Cancer, GC)患者胃黏膜中有丰富的咽峡炎链球菌(Streptococcus anginosus, S.anginosus)。在常规小鼠模型中，S.anginosus感染可诱发进行性慢性胃炎、壁细胞萎缩、黏液化生和异型增生，并在无菌小鼠中得到证实。此外，在致癌物诱导的胃肿瘤形成和YTN16 GC细胞同种异体移植中，S.anginosus加速了GC进展。S.anginosus可破坏胃屏障功能，促进细胞增殖，抑制细胞凋亡。作者进一步进行了机制研究，采用Pull-Down实验来确定S.anginosus与宿主受体结合的细菌黏附素，通过质谱检测到三种蛋白并找到关键膜蛋白TMPC，TMPC可与胃上皮细胞上的膜联蛋白Annexin A2(ANXA2)受体相互作用。TMPC与ANXA2相互作用诱导丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated Protein Kinase, MAPK)活化。ANXA2基因敲除后，S.anginosus对MAPK的诱导作用被阻断。本项研究揭示了S.anginosus是一种病原体，通过与TMPC-ANXA2-MAPK轴上的胃上皮细胞直接相互作用而促进胃肿瘤的发生。
这些顶刊文章的发表，是科研团队智慧与汗水的结晶，亦是百趣生物专业服务能力的有力印证。百趣生物在代谢组学、蛋白质组学等领域构建了成熟的技术体系，依托高灵敏度检测平台与标准化数据分析流程，为科研项目提供全链条数据支撑。从代谢通路解析到作用机制挖掘，团队以技术赋能为科研人员搭建深度探索的桥梁，通过高质量数据助力突破关键科学问题，让每一份研究成果都能在严谨的论证中展现科学价值。
展望未来，百趣生物将继续秉持专业、创新的精神，不断提升技术水平，拓展服务领域。我们期待与更多科研团队携手共进，在生命科学的各个领域深耕细作，助力更多科研成果登上顶尖期刊，为推动全球科研事业的发展贡献力量。相信在百趣生物的助力下，科研人员将创造更多的科研高光时刻，共同撰写生命科学领域的下一章！
END
Peng 撰文
Uki 校稿